Negli ultimi anni la “dieta chetogenica” è uscita dal mondo dell’epilessia umana per entrare in oncologia, nutrizione sportiva, dimagrimento… e inevitabilmente anche nella medicina veterinaria. Sempre più proprietari chiedono se una dieta “keto” possa aiutare il cane epilettico, anziano con declino cognitivo o addirittura il paziente oncologico.

Ma quanto è solida, oggi, l’evidenza in cani e gatti?

Un po’ di storia: dal digiuno alla keto

• Inizio ’900: si osserva che il digiuno prolungato riduce le crisi epilettiche nell’uomo.
• Anni ’20: Wilder conia il termine “ketogenic diet” per indicare una dieta molto ricca in grassi e poverissima di carboidrati, capace di imitare il metabolismo del digiuno senza restrizione calorica.

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• 1971: Huttenlocher introduce la dieta chetogenica con trigliceridi a media catena (MCT), che permette più proteine e carboidrati mantenendo la chetosi.

Da allora la KD è un pilastro nel trattamento di alcune forme di epilessia refrattaria in pediatria.

Perché la chetosi può aiutare il cervello?

La review di Vendramini et al. riassume diversi meccanismi neurobiochimici:

• Gli acidi grassi vengono convertiti in corpi chetonici (β-idrossibutirrato, acetoacetato, acetone) nel fegato.
• Questi attraversano la barriera emato-encefalica e diventano una fonte energetica alternativa al glucosio.
• I corpi chetonici sembrano:
  • aumentare la sintesi di GABA (neurotrasmettitore inibitorio);
  • modulare i canali ionici (Na⁺, Ca²⁺) riducendo l’eccitabilità neuronale;
  • potenziare l’azione antinfiammatoria e antiossidante (Nrf2, riduzione ROS);
  • aumentare l’attivazione dei recettori adenosinici A1, noti per l’effetto anticonvulsivante.

In sintesi: meno eccitabilità, più “freno” inibitorio, migliore protezione del neurone

MCT e cervello del cane: perché non serve la chetosi estrema

Negli ultimi anni la parola “chetogenica” è entrata anche nelle richieste dei proprietari di cani e gatti: c’è chi chiede una dieta keto per l’epilessia, chi per la “memoria del cane anziano”, chi per l’oncologico.

Il rischio è fare copia-incolla dalla medicina umana. Ma i nostri pazienti non sono piccoli umani: sul piano metabolico reagiscono in modo diverso, e oggi le migliori evidenze parlano più di diete arricchite in MCT (trigliceridi a media catena) che di vere “ketogenic diet” classiche.

Perché la “keto umana” non funziona uguale nel cane

La dieta chetogenica pediatrica classica arriva a 80–90% delle calorie dai grassi, con carboidrati quasi azzerati, per ottenere chetonemia elevata e stabile.

Nel cane, però:

• anche con diete molto ricche in grassi la chetosi è più blanda rispetto all’uomo;
• aumentare troppo il tenore lipidico espone a ipertrigliceridemia, pancreatite, diarrea/stipsi;
• non c’è nessuna evidenza che inseguire valori “umani” di β-idrossibutirrato (BHB) porti benefici aggiuntivi.

Gli studi recenti mostrano che non serve spingere la chetosi: è sufficiente inserire una quota mirata di MCT nella dieta per ottenere effetti clinici misurabili su epilessia e degenerazione cognitiva.

Epilessia idiopatica: cosa succede con il 9% di MCT

Due lavori chiave ci danno numeri concreti.

1. Dieta secca con MCT (10% delle calorie totali)

In un trial crossover di 6 mesi su 21 cani con epilessia idiopatica in terapia antiepilettica stabile, una crocchetta “MCT diet” (10% delle calorie da C8, C10, C12) è stata confrontata con una dieta controllo. La dieta MCT ha:

• ridotto in modo significativo frequenza e giorni con crisi;
• aumentato i livelli sierici di BHB (chetosi moderata, non “umano-like”);
• migliorato diversi aspetti comportamentali (ansia, attenzione, attività).

Nella popolazione, circa metà dei cani ha avuto una riduzione ≥50% delle crisi, con alcuni soggetti addirittura liberi da episodi.

2. Supplemento di olio MCT al 9% dell’energia metabolica

Lo studio multicentrico più recente (28 cani, 6 mesi, disegno crossover, doppio cieco) ha valutato un olio MCT commerciale (≈60% C8, 40% C10) aggiunto alla dieta abituale, pari al 9% dell’energia metabolizzabile giornaliera.

Risultati quando i cani assumevano l’olio MCT rispetto all’olio controllo:

• frequenza di crisi: mediana 2,51 vs 2,67 episodi/mese (P = 0,02);
• giorni con crisi/mese: 1,68 vs 1,99 (P = 0,01);
• risposte individuali:
  • 2 cani seizure-free (100% di riduzione),
  • 3 cani con ≥50% di riduzione,
  • 15 con riduzione <50%,
  • 11 senza beneficio o peggiorati.

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In più, i proprietari hanno riportato miglioramento di atassia, sedazione e qualità di vita legati agli antiepilettici.

👉 Messaggio pratico: con un’inclusione intorno al 9% dell’energia come MCT possiamo ottenere un effetto antiepilettico aggiuntivo in una quota non trascurabile di cani farmacoresistenti, senza bisogno di una vera chetosi “umana”.

Disfunzione cognitiva: benefici già dal 5,5–6,5% di MCT

La sindrome da disfunzione cognitiva (CCD) è l’equivalente “canino” dell’Alzheimer: disorientamento, disturbi del sonno, alterazioni delle interazioni sociali, deficit di apprendimento e memoria, con ipometabolismo del glucosio cerebrale, stress ossidativo e infiammazione cronica.

Nei beagle anziani, diete complete con 5,5–6,5% di MCT (sul tal quale) hanno mostrato:

• aumento dei corpi chetonici circolanti;
• meno errori nei compiti di apprendimento già dopo 2 settimane;
• miglioramento della funzione esecutiva dopo 3 mesi;
• migliore attenzione e performance cognitiva dopo 6 mesi;
• in studi clinici su cani con CCD, miglioramenti in tutte le 6 categorie DISHA/A con dosi intorno al 6,5% di MCT, senza effetti avversi rilevanti.

La recente scoping review sulle terapie non farmacologiche per la CCD conferma che diete “brain-directed” (MCT + antiossidanti + omega-3 + cofattori mitocondriali) ed arricchimento ambientale sono l’asse portante della gestione del cane anziano con demenza.

Quindi: chetosi sì o no?

Dai dati disponibili emerge un quadro abbastanza chiaro:

• il cane è più resistente alla chetosi nutrizionale profonda rispetto all’uomo,
• ma non ne ha bisogno:
  • nell’epilessia idiopatica bastano circa 9% dell’energia come MCT (olio o crocchetta arricchita) per vedere un effetto in una parte dei pazienti;
  • nella disfunzione cognitiva i benefici compaiono già con 5,5–6,5% di MCT nella dieta completa.

I meccanismi sono in parte “chetonici” (BHB come carburante alternativo), ma anche diretti degli MCFAs, in particolare dell’acido decanoico (C10): inibizione dei recettori AMPA, aumento della biogenesi mitocondriale, effetti antiossidanti e modulazione di mTOR e PPAR.

In pratica, il target clinico non è un numero di BHB, ma il miglioramento di crisi, cogni­tion e qualità di vita, mantenendo il profilo lipidico e il rischio pancreatite sotto controllo.

Take-home message per la pratica

1. Parliamo di MCT-enriched diet, non di “keto fai da te”: niente copie delle diete umane 4:1, ma percentuali mirate di MCT (5,5–9%).
2. Epilessia idiopatica: in cani farmacoresistenti, un’inclusione di ~9% MCT sull’energia può ridurre frequenza e giorni con crisi in un sottogruppo di pazienti, con bonus su atassia e sedazione.
3. Cane anziano con CCD: diete complete con 5,5–6,5% MCT migliorano test cognitivi e punteggi DISHA/A, soprattutto se abbinate a antiossidanti, omega-3 ed enrichment ambientale.
4. Monitorare sempre: peso, profilo lipidico, segni gastroenterici e rischio pancreatite, soprattutto in soggetti obesi o con altre comorbidità.
5. Comunicare bene ai proprietari: non vendere l’MCT come “cura miracolosa”, ma come strumento aggiuntivointegrato in un piano che include terapia farmacologica, nutrizione mirata e interventi comportamentali.